p53_main

بروتين يتعرض ل طفرة في نصف عدد السرطانات ، و علاج يهدف الى اصلاحه قبل فوات الاوان

01-1

<h1>هل سيتمكن الميتفورمين (علاج مرض السكري المعروف) من هزيمة الألزهايمر؟</h1>

<hr />
<p style="text-align: justify;">إن أغلب مرضى السكري / النوع الثاني ( type 2 diabetes mellitus ) العشرين مليون المشخّصين في الولايات المتحدة يستخدمون علاج الميتفورمين
( metformin ) لغرض السيطرة على نسبة السكّر في دمهم وهذا نابع من كون العلاج آمن للغاية، إذ يستخدمه الملايين من مرضى السكري ولا يشتكون سوى من القليل من الأعراض الجانبية التي لا تتعدى تهيج المعدة والأمعاء، إضافة إلى كونه رخيص الثمن حيث لا تتجاوز قيمة العلاج الكافي لمدة شهر مثلا سوى بضعة دولارات.</p>
<p style="text-align: justify;">هذا العلاج الرخيص الثمن والآمن أيضا، يخضع الآن لعدة دراسات تشير إلى إمكانية قدرته على حماية الدماغ من أمراض الشيخوخة حتى عند استخدامه من قبل أولئك الذين لا يعانون من السكّري.</p>
<p style="text-align: justify;">إن مرض السكري وكما هو معروف يشكّل عامل خطر للإصابة بأمراض الانتكاسات العصبية neurodegenerative diseases .</p>
<p style="text-align: justify;">ولكن استخدام الميتفورمين لعلاج السكري وجد بأنه يساعد على انخفاض كبير بمعدل ظهور تلك الأمراض، ففي أكثر الدراسات شمولا حول تأثّر الإدراك المعرفي بمادة الميتفورمين تابعت ( كيان شي ) وزملاؤها في جامعة ( تيولان ) ستة آلاف مصاب بالسكّري ليتوصلوا إلى حقيقة أن المريض كلما استخدم الميتفورمين لفترة أطول كلما انخفضت احتمالية إصابته بكل من مرض الزهايمر ومرض باركنسون إضافة إلى الأنواع الأخرى من الخرف والاعتلال الإدراكي.</p>

<div class="custom-ads-5-6" style="text-align: justify;"><script async src="//pagead2.googlesyndication.com/pagead/js/adsbygoogle.js"></script><ins class="adsbygoogle ibis-ads-1256" style="display: inline-block;" data-ad-client="ca-pub-1014613170440504" data-ad-slot="7083709560"></ins><script>(adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});</script></div>
<p style="text-align: justify;">وتماشيا مع بعض الدراسات السابقة الأقل شمولاً والتي تبحث تأثير الاستخدام الطويل للميتفورمين فإن المرضى في هذه الدراسة الجديدة والذين استخدموا الميتفورمين لفترة أكثر من الأربعة سنوات لوحظ بأن خطر إصابتهم بأمراض الانتكاسات العصبية قد انخفض إلى الربع مقارنة بمرضى السكّري الآخرين الذي يعالجون بالأنسولين فقط أو الأنسولين وعلاجات أخرى غير الميتفورمين .</p>
<p style="text-align: justify;">وبهذا فإن استخدام الميتفورمين يلغي تقريبا نسبة الخطر التي يشكلها مرض السكّري للإصابة بإمراض الانتكاسات العصبية جاعلا من احتمالية إصابة مرضى السكري بتلك الأمراض مساويا لاحتمالية إصابة أي شخص آخر بها من غير مرضى السكّري علماً بأن كل هذه النتائج كانت قد قُدمت في تموز الماضي في جلسات الملتقى العلمي الخاصة بمنظمة داء السكري الأمريكية .</p>

<div class="custom-ads-5-6" style="text-align: justify;"><script async src="//pagead2.googlesyndication.com/pagead/js/adsbygoogle.js"></script><ins class="adsbygoogle ibis-ads-1256" style="display: inline-block;" data-ad-client="ca-pub-1014613170440504" data-ad-slot="7083709560"></ins><script>(adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});</script></div>
<p style="text-align: justify;">تقول ( سوزان كرافت ): لقد وجَدنا عند مرضى الزهايمر بعض المقاومة لعمل الأنسولين في خلايا أدمغتهم حتى في حالة عدم إصابتهم بمرض السكّري / النوع الثاني, النوع الذي يحدث بسبب مقاومة عمل الأنسولين على المستوى الخلوي، مما دعا البعض إلى إطلاق تسمية مرض السكري/ النوع الثالث على مرض الزهايمر.</p>
<p style="text-align: justify;">وتضيف كرافت: إن للإنسولين وظائف متعددة في الدماغ فهو يساهم في تكوين الذاكرة ويساعد في تنظيف المشابك العصبية neural synapses من بقايا البروتينات بما فيها عقيدات تاو ( tau tangles ) وصفائح الأملويد (amyloid plaques) من هذه البقايا التي تتراكم في المشابك العصبية عند مرضى الزهايمر وبهذا يتضّح دور الميتفورمين الذي يقوم بدوره بتقليل مقاومة عمل الإنسولين في خلايا الدماغ مما يساعد في تكوين الذاكرة وتنظيف المشابك العصبية من بقايا البروتين الضّارة.</p>

<div class="custom-ads-5-6" style="text-align: justify;"><script async src="//pagead2.googlesyndication.com/pagead/js/adsbygoogle.js"></script><ins class="adsbygoogle ibis-ads-1256" style="display: inline-block;" data-ad-client="ca-pub-1014613170440504" data-ad-slot="7083709560"></ins><script>(adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});</script></div>
<p style="text-align: justify;">إضافة إلى ما تقدّم فإن الدراسات التي أجريت على الحيوانات تشير إلى أن عمل الميتفورمين هذا قد يكون نابعا من التأثير على الخلايا الجذعية العصبية neural stem cell حيث أظهر بحث لكل من عالمي الأعصاب ( جن وانغ ) و (فريدا ميلر) في مستشفى تورنتو للأطفال المرضى أن إعطاء مادة الميتفورمين للفئران المصابة بالسكري يحسّن من ذاكرتها الأمر النابع من زيادة عدد الخلايا الجذعية العصبية في أدمغتها والتي تتطور إلى خلايا عصبية في الحصين hippocampus، مركز الذاكرة في الدماغ.</p>
<p style="text-align: justify;">إن التجارب السريرية على الإنسان كانت قد أظهرت أملاً هي الأخرى في علاج المصابين حديثاً بمرض الزهايمر، حيث أظهر    ( ستيف إي. آرنولد ) عالم الأعصاب في مستشفى ماساتشوستس بأن المرضى المصابين حديثاً بالزهايمر يظهرون تحسناً طفيفاً ومهما في نفس الوقت في ذاكرتهم ووظائفهم الإدراكية بعد استخدامهم لعلاج الميتفورمين لمدة ثمانية أسابيع بالمقارنة مع استخدام علاج كاذب placebo على مجموعة أخرى من المرضى، كما وأظهرت الفحوصات التصويرية تحسناً أيضا في أيض الخلايا العصبية عند المجموعة الأولى.</p>
<p style="text-align: justify;">ومثل هكذا تأثير بسيط قد يكون مطلوباً بالنسبة لمرضى الزهايمر إذ إن علاجات هذا المرض، حتى المتطورة منها، ما زالت ذات تأثير متواضع ولفترة محدودة فقط, الأمر الذي يشكل دافعا لإيجاد علاجات أخرى حسب ما تقوله كرافت.</p>
<p style="text-align: justify;">يأمل آرنولد بالبدء بتجارب أخرى أكبر من المؤمل أن تقيّم فعالة الميتفورمين في محاربة الزهايمر بشكل أفضل ولكن مسألة التمويل المالي هي التي تشكل عائقا، باعتبار الميتفورمين علاجا عاماً، لا يحمل أسماً تجارياً خاصاً بشركة ما، إضافة إلى كونه رخيص الثمن الأمر وهذا لا يشكّل دافعا ربحيًا مهما لشركات الأدوية لاختبار هكذا علاج.</p>
<p style="text-align: justify;">ويعقّب آرنولد : " إن الأمر بسيط جداً, نحن نملك علاجاً لا يخضع لأية شركة ورخيص الثمن أيضا ويعتقد بأن له تأثيراً على اعتلال الإدراك لدى المرضى المسنين، كما ونملك اسباباً علمية كافية لإقناعنا بالنظر في الأمر, كل ما نحتاجه الآن هو دراسة للموضوع بطريقة تعطينا إجابة واضحة في كون مادة الميتفورمين قد تساعد بالفعل في هذا الموضوع " .</p>
<p style="text-align: justify;">كرافت و آرنولد يبحثون أيضا في الدلالات البايلوجية لمرضى الزهايمر، وفي إشارات بايلوجية معينة يمكن قياسها للتنبؤ بإمكانية حدوث المرض، وبهذا سيكون من الممكن معرفة الأشخاص المعرضين للإصابة بأحد أمراض الانتكاسات العصبية مما يتيح لهم استخدام الميتفورمين أو أي علاج آخر يقلل من مقاومة عمل الإنسولين على المستوى الخلوي وبالتالي تجنب المرض.</p>


<hr />

ترجمة : علاء سالم
تدقيق : حسين احمد

<span style="text-decoration: underline; color: #0000ff;"><em><a style="color: #0000ff; text-decoration: underline;" href="https://www.scientificamerican.com/article/could-a-diabetes-drug-help-beat-alzheimer-s-disease/" target="_blank">المصدر</a></em></span>

هل سيتمكن الميتفورمين - علاج مرض السكري المعروف - من هزيمة الالزهايمر ؟

F2.medium

<h1>هل جيناتنا فقط هي ما يحدد صفاتنا؟</h1>

<hr />

إن استحداث عملية تتابعية ال (DNA (DNA sequencing method, وهي العملية التي نعرف من خلالها تسلسل النيوكليوتيدات في شريط ال DNA, والتي تزداد فعاليتها وقلة كلفتها المادية يوما بعد يوم, غيّر الكثير من جوانب الأبحاث الوراثية. وبشكل خاص فإن معرفة تتابع النيوكليوتيدات في المادة الوراثية الخاصة بالإنسان ما زال يغيّر فهمنا للكثير من جوانب الطب و بايلوجيا الإنسان. ولكن على أية حال علينا أن نتذكر وبدقة أمراً هاما وهو كون الجينات وحدها سوف لن تحدد مصيرنا, فالعوامل البيئية والصدفة أيضا تلعب دوراً مهماً في هذا المضمار.

أتذكّر نقاشاً مع الحائز على جائزة نوبل ميخائيل براون (Michael Brown) في الملتقى العلمي قبل سنوات مضت عندما قدّم محاضرته الافتتاحية لصف الوراثة الإنسانية في كلية الطب, حيث سأل حينها الصف قائلاً : " كيف بإمكانكم افتعال مرضٍ جيني جديد في ولاية تكساس ؟ " وبعد استماعه للأجوبة والتي اعتمدت تقريبا على افتعال طفرة وراثية, شبّة الدكتور براون إجابته المفضلة بالطريقة التالية وهو أن بإمكانه إنتاج مرض يتعلق بالوراثة فقط عن طريق تغيير الشفرة المتبعة في بناء المنازل بطريقة يجعل بها أبواب المنازل لا تزيد ارتفاعا عن ستة أقدام فقط ! وبهذه الطريقة سنحصل على " متلازمة كدمات الجبهة " المتلازمة التي ستكون مرتبطة بالجنس (حيث ستكون شائعة أكثر بين الذكور بسبب طول قامتهم الأكثر نسبياً والذي يجعل فرصة ارتطام جباههم بالأبواب قليلة الارتفاع وبالتالي سيكون تعرضهم للكدمات أكثر احتمالاً ) وهكذا سنحصل على عامل وراثي مُهيأٍ لتلك المتلازمة وهو العامل الذي يُنتج طول القامة !
<div class="custom-ads-5-6"><script async src="//pagead2.googlesyndication.com/pagead/js/adsbygoogle.js"></script><ins class="adsbygoogle ibis-ads-1256" style="display: inline-block;" data-ad-client="ca-pub-1014613170440504" data-ad-slot="7083709560"></ins><script>(adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});</script></div>
بإجابته تلك ركّز الحائز على جائزة نوبل على جانب مهم من التظافر بين الجينات والعوامل البيئية, فالعوامل الوراثية التي تتطور في ظروف معينة لتكون مفيدة أو محايدة على الأقل قد تكون ضارة جداً في ظروف أخرى. فعلى سبيل المثال فإن الكثير من العوامل الوراثية المساهمة في عمليات الأيض (metabolic processes) كانت قد تطورت تحت ظروف كان من الصعب بها الحصول على الطاقة ولكن الآن , في بيئة الدول الغنية حيث من السهل الحصول على كل مصادر الطاقة, تسببت تلك العوامل الوراثية بالسمنة والتأثيرات الأخرى المضرة بالصحّة.

من بين أقدم وأكثر الطرق فعاليًة لدراسة مساهمة الجينات في تكوين الصفات المختلفة هي دراسة التوائم, ففي تلك الدراسات فُحِص متطوعين من توائم متطابقين (متشابهين على المستوى الوراثي) وتوائم غير متطابقين حيث دُرِس الأخوة التوائم لاحتمالية تشاركهم بصفات معينة, فالطول مثلا هو صفة مرتبطة بالوراثة بشكل كبير ومعظم التوائم المتماثلين يكون الاختلاف بين أطوالهم أقل من أنش واحد ولكن رغم ذلك فإن نسبة من أولئك التوائم اظهروا اختلافا كبيرا بالطول, الأمر الذي وجد أنه مرتبط بحصول وتوقيت ظهور أمراض الطفولة المبكرة, الأمراض التي تعتبر كأحداثٍ مصادفةٍ مرتبطةٍ بعوامل بيئية.
<div class="custom-ads-5-6"><script async src="//pagead2.googlesyndication.com/pagead/js/adsbygoogle.js"></script><ins class="adsbygoogle ibis-ads-1256" style="display: inline-block;" data-ad-client="ca-pub-1014613170440504" data-ad-slot="7083709560"></ins><script>(adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});</script></div>
صفات أخرى أظهرت انسجاماً أقل في دراسات التوائم, فعلى سبيل المثال لو أن واحدًا من التوأمين المتطابقين أصيب بمرض التهاب المفاصل الروماتيزمي, من أمراض المناعة الذاتية, فإن احتمال إصابة التوأم الآخر بنفس المرض هي 15%, وهذا النسبة هي نسبة أعلى بكثير من تلك المتوقعة عند التوائم غير المتطابقين مما يشير إلى وجود عامل خطر وراثي مهم للإصابة بهذا المرض كمثال, وبالتأكيد تم التعرف على بعض تلك العوامل الوراثية, وعلى أية حال فإنه من الواضح أن هناك عوامل وراثية وعوامل مصادفة مهمة أيضا في هذا المضمار وإن كان من الصعب تحديدها بشكل دقيق في الوقت الحاضر.

إن الصفات وإن كانت محددة بشكل كبير بالعوامل الوراثية فإن توقعها فقط من معرفة تتابع النيوكليوتيدات في المادة الوراثية قد يكون تحديا صعباً إلى أقصى الحدود. فعلى سبيل المثال, في دراسةٍ حديثةٍ كبيرة فإن اختلافات في أكثر من 400 جين وجد بأنها مرتبطة مع اختلافات في طول القامة عند البالغين, 400 جين مجتمعة ولكنها مثلت ما هو أقل من النصف فقط من الملاحظ من اختلاف في الطول عند البالغين, النتيجة متواضعة نعم ولكنها يجب أن لا تكون مفاجئة عندما نأخذ بعين الاعتبار كل العوامل الأخرى المساهمة في صفة الطول من التفاعل بين خلية وأخرى لتعبيرات عوامل النمو والأحداث الأخرى التي تحصل من تخصيب البيضة لحين البلوغ.
<div class="custom-ads-5-6"><script async src="//pagead2.googlesyndication.com/pagead/js/adsbygoogle.js"></script><ins class="adsbygoogle ibis-ads-1256" style="display: inline-block;" data-ad-client="ca-pub-1014613170440504" data-ad-slot="7083709560"></ins><script>(adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});</script></div>
بالإضافة إلى تسليط الضوء على البُنية الجينية فإن أدوات تحليلٍ وراثيٍ قوية يجب أن تستخدم لتمكيننا من التقدم بفهم التأثيرات الوراثية على صحتنا وعلى الصفات المهمة الأخرى.

إن الباحثين يجب عليهم أن يقسموا الأفراد في عينات بحوثهم طبقاً لبنيتهم الوراثية والاستدلال بعوامل الخطر الوراثية كمقدمة لدراسة العوامل الوراثية بالضبط كما تم عمله عند دراسة التوائم المتطابقة.

وبدون أدوات تستخدم لتقسيم كهذا فإن تأثيرات العوامل الوراثية ستتداخل مع تأثيرات العوامل البيئية بصورة تحجب الفهم الحقيقي لدور كل منها على حده.

هذا الموضوع له أهمية خاصة لأن قياسًا مضبوطًا ودقيقًا للعوامل البيئية كالطعام والمواد الأخرى في محيطنا و الإجهاد يعتبر أيضا تحديًا كبيرًا, وتقنيات جديدة كأجهزةٍ قابلة للارتداء مثلا لها القدرة على مراقبة العوامل الشخصية والعوامل التي نتعرض لها من البيئة قد يساعد في هذا الخصوص, ولكن الزمن فقط هو من يستطيع التحدث يقيناً بهذه الأمور.

<hr />

ترجمة : د.علاء سالم
تدقيق : حسين احمد

<span style="text-decoration: underline;"><span style="color: #000080;"><a style="color: #000080; text-decoration: underline;" href="http://science.sciencemag.org/content/354/6308/15.full?utm_source=sciencemagazine&amp;utm_medium=facebook-text&amp;utm_campaign=6308editorial-8174" target="_blank">المصدر</a></span></span>

هل جيناتنا فقط هي ما يحدد صفاتنا ؟

1460369518427

هو إنسان جيناته ضحايا للانتخاب الطبيعي وأفراده ضحايا لتطهير عرقي محتمل.

فقد تزاوج الإنسان الحديث (Homo Sapiens) مع إنسان نيادرتال (Neanderthals) قبل عشرات الآلاف من السنين ولكن ا ل دنا (DNA) الخاص بإنسان نيادرتال لا يشكّل الآن سوى 4% فقط من جينات غير الأفارقة من الإنسان الحديث.

ولفهم الكيفية التي فقد بها الإنسان الحديث المادة الوراثية الخاصة بإنسان نيادرتال وكيفية بقاء كل من الإنسان الحديث وإنسان نيادرتال كنوعين منفصلين رغم تزاوجهما قام جيورك (Juric) وزملائه بتطوير طريقة مبتكرة لتقدير قوة الانتخاب الطبيعي ضد المادة الوراثية لإنسان نيادرتال، حيث وجدوا بأن الانتخاب الطبيعي قد أزال من المادة الوراثية للإنسان الحديث العديد من الحلائل الخاصة بإنسان نيادرتال والتي قد تحمل تأثيرات سلبية طفيفة.
<div class="custom-ads-5-6"><script async src="//pagead2.googlesyndication.com/pagead/js/adsbygoogle.js"></script><ins class="adsbygoogle ibis-ads-1256" style="display: inline-block;" data-ad-client="ca-pub-1014613170440504" data-ad-slot="7083709560"></ins><script>(adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});</script></div>
يعتقد العلماء بأن تلك الاختلافات الجينية كانت قادرة على البقاء في المادة الوراثية لإنسان نيادرتال لأن الأخير كان يشكّل كثافة سكانية قليلة جداً بالمقارنة مع الإنسان الحديث وما إن انتقلت تلك الحلائل إلى جينات الإنسان الحديث حتى خضعت إلى الانتخاب الطبيعي, الأمر الذي يكون أكثر فعالية في المجتمعات ذات الكثافة السكانية العالية, والذي استطاع أن يحذف تلك الحلائل أو التنويعات الجينية.

إن هذه الدراسة هي المحاولة الأولى من نوعها لقياس قوة الانتخاب الطبيعي ضد جينات إنسان نيادرتال كما أنها عمّقت فهم كيفية مساهمة إنسان نيادرتال في تكوين جينات الإنسان الحديث.

إضافة إلى ذلك فإن هذه الدراسة قد أكدت التقارير السابقة التي تقول بأن سكان شرق آسيا يملكون مستوى أعلى من جينات إنسان نيادرتال .

هذه النتائج مجتمعة سلّطت الضوء على علاقة حجم الكثافة السكانية بفقدان أو الأحتفاظ بجينات إنسان نيادرتال في الخريطة الجينية للإنسان الحديث كما وأضافت الكثير إلى فهمنا لإقربائنا الأقرب, إنسان نياتدرتال.

وبخصوص تلك الدراسة, يقول إيفان جيورك (Ivan Juric) : " لفترة من الوقت نحن نعرف الآن بأن تهجيناً قد حصل بين الإنسان الحديث ولإنسان نيادرتال، العديد من الأوربيين والآسيويين إضافة لغير الأفارقة من البشر هم أحفاد ذلك التهجين.

العديد من الدراسات السابقة أيضا أظهرت أن الإنسان الحديث قد فقد – بعد ذلك التهجين - العديد من التنويعات الجينية الخاصة بإنسان نيادرتال بسبب الإنتقاء, ما نريده نحن هو فهم أفضل لسبب ذلك الفقدان.
<div class="custom-ads-5-6"><script async src="//pagead2.googlesyndication.com/pagead/js/adsbygoogle.js"></script><ins class="adsbygoogle ibis-ads-1256" style="display: inline-block;" data-ad-client="ca-pub-1014613170440504" data-ad-slot="7083709560"></ins><script>(adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});</script></div>
نتائجنا الآن متطابقة مع سيناريو معيّن وهو أن الخريطة الجينية كانت تحتوي على العديد من الجينات الضّارة التي استطاعت أن تصل إلى الإنسان الحديث بعد التهجين بسبب كون الانتخاب الطبيعي لم يكن فعّالاً في الكثافة السكانية الصغيرة الخاصة بإنسان نيادرتال, الجينات التي سرعان ما حُذفت بواسطة الانتخاب الطبيعي ما إن وصلت إلى الخريطة الجينية للإنسان الحديث ذو الكثافة السكانية الكبيرة ونحن نعتقد بأن هذا التفسير البسيط يتطابق مع نمط وجود سلالة النيادرتال التي نراه اليوم في الخريطة الجينية للإنسان الحديث. "

من دراستنا, نحن لا نستطيع أن نفسّر تلك الإختلافات بالتركيبة السكّانية فقط, فعلى سبيل المثال، ربما قد تكوّنت جينات ضارة فقط في الهجين المؤلف من الإنسان الحديث وإنسان نيادرتال, الهجين الذي قد يكون تعرّضه إلى انتخاب جنسي أو أي نوع آخر من الانتخاب خلال فترة التهجين تلك عملية هامة أدت إلى فقدانه.

( بمعنى آخر نستطيع أن نقول بأن الإختلاف بين النوعين- الإنسان الحديث وإنسان نيادرتال – لم يكن كبيرا جدا للدرجة التي يكون فيها المولود غير قادر على التزاوج وتمرير جيناته , كما في البغل الناتج من تزاوج الحمار والحصان, وبنفس الوقت لم يكونا نوعا واحدا الأمر الذي سيسمح باندماج كامل وتمرير لخريطتيهما الجينية, نعم كان الإختلاف " بين بين " الصورة التي لم تسمح باندماج الجنسين بشكل كامل ولكنها سمحت , في أحيان نادرة جداً, بولادة أبناء قادرين على التزاوج وتمرير جيناتهم الأمر الذي سمح لبعض الجينات النيادرتالية المحضوضة بالوصول إلى الخريطة الجينية للإنسان الحديث.

السؤال المهم الذي يُطرَح الآن هو, أين ذهب إنسان نيادرتال إذاً ؟ وإذا كان موجوداً كنوع منفصل و مواز للإنسان العاقل (Homo Sapiens) فلماذا لم يتبق الآن على الأرض سوى الأخير ؟ الإجابة على هكذا تساؤل ستكون كاحتمالات فقط.
<div class="custom-ads-5-6"><script async src="//pagead2.googlesyndication.com/pagead/js/adsbygoogle.js"></script><ins class="adsbygoogle ibis-ads-1256" style="display: inline-block;" data-ad-client="ca-pub-1014613170440504" data-ad-slot="7083709560"></ins><script>(adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});</script></div>
نعم, ربما أدت القدرة المتطورة على الصيد والتغذية التي يملكها الإنسان العاقل إلى إندحار إنسان نيادرتال وانسحابهم تدريجا من الأراضي ذات الموارد الأمر الذي أدى إلى انقراض نوعهم ببطئ الأمر الذي قد استثنى بعض الأفراد القليلين الذي استطاعوا أن يندمجوا ضمن مجموعات الإنسان الحديث والاحتمال الثاني, الأشد قسوة , هو أن الإنسان العاقل قد ارتكب أول حملة للتطهير العرقي في التاريخ كان ضحاياها نوع كامل من الإنسان, أقربائنا الأقرب, إنسان نيادرتال, تطهير عرقي بسبب التنافس على ذات الموارد الغذائية المتشابهة ؟ ربما, بسبب اعتبار إنسان نيادرتال كنوع إنساني ولكنه مختلف مظهريا ومنافس بنفس الوقت, احتمال وارد أيضا.)

"مع كل هذا , يضيف إيفان جيورك (Ivan Juric) , لا أزال أجد الأمر جذاباً بأن أفكر فيما لو استطاع إنسان نيادرتال الوصول إلى كثافة سكانية كبيرة في أوربا قديماً أو فيما لو نمت مجتمعات الإنسان الحديث بصورة أبطأ مما كانت عليه لكان بعضنا اليوم قد يحمل جزءا أكبر بكثير من سلالة إنسان نيادرتال في جيناته" , الأمر الذي ربما سيجعلنا بصفات مظهرية وجينية مختلفة عمّا نحن عليه الآن.

<hr />

<ul>
 	<li>ترجمة : د.علاء سالم.</li>
 	<li>تدقيق : يحيى أحمد.</li>
 	<li>تحرير: عيسى هزيم.</li>
 	<li><a href="https://www.sciencedaily.com/releases/2016/11/161108145257.htm">المصدر (1)</a></li>
 	<li>المصدر (2): Sapiens , a brief history of humankind, by Yuval Noah Harrari, Page 17-18.</li>
</ul>

علاء سالم

الأعمال

بروتين يتعرض ل طفرة في نصف عدد السرطانات ، و علاج يهدف الى اصلاحه قبل فوات الاوان

هل سيتمكن الميتفورمين - علاج مرض السكري المعروف - من هزيمة الالزهايمر ؟

هل جيناتنا فقط هي ما يحدد صفاتنا ؟

من هو إنسان نياندرتال؟