1LvJRh_0dqPi37R00

يحذر العلماء من ظهور وباء ناشئ لقصر النظر أو الحسر بعد أن لاحظوا زيادات حادة في الإصابات لدى البالغين من جيل طفرة المواليد المتأخرة.

بناء على البيانات التي جُمعت من 107442 مشاركًا في برنامج Biobank الشامل في المملكة المتحدة، فإن الأشخاص الذين وُلدوا في أواخر الستينيات كانوا أكثر عرضة للإصابة بقصر النظر بنسبة 10% مقارنةً بمن وُلدوا قبلهم بثلاثة عقود.

لوحظ التغير الأكبر لدى الأشخاص الذين عانوا مشكلات في الرؤية في مرحلة البلوغ، مع أن أعداد الحالات الشديدة تتضاعف في الفترة ذاتها لدى من عانوا قصر النظر في مرحلة الطفولة.

<a href="https://www.ibelieveinsci.com/wp-content/uploads/Top-Vaucluse-Optometrist-Treats-and-Prevents-Shortsighted-Myopic-Adults-and-Kids.jpg"><img class="aligncenter size-full wp-image-112903" src="https://www.ibelieveinsci.com/wp-content/uploads/Top-Vaucluse-Optometrist-Treats-and-Prevents-Shortsighted-Myopic-Adults-and-Kids.jpg" alt="" width="1920" height="1280" /></a>

ربما كانت هذه الحالة ناتجة عن مزيج من العوامل الوراثية والبيئية مثل الاستخدام المتزايد للأجهزة المحمولة. وجدت الدراسة أن هذه العادات يمكن تغييرها مع مبادرات الصحة العامة السليمة.

أوضح الباحثون وجود مصدر للقلق يتعلق بمجال صحة العامة على الصعيد الدولي، مع ظهور «وباء» من قصر النظر، يتميز بانتشار متزايد، وتحول في التوزيع نحو سن أصغر في البداية، وشدة أكبر.

الدفعة الأكبر التي شملتها الدراسة كانت من الأفراد الذين وُلدوا بين عامي 1939 و1944، إذ بيّنت النتائج أن 12.6% أُصيبوا بقصر نظر في الطفولة و7.4% أُصيبوا به لاحقًا، أما لدى الدفعة الأصغر التي شملت مواليد الفترة 1965-1970 فقد ارتفعت هذه النسب لتبلغ 15.6% و13.6% تواليًا.

عمومًا، تزايدت أعداد المصابين بقصر النظر لدى المجموعات الأكبر سنًا والأصغر سنًا من 20% حتى 29.2%. مع أن معظم إصابات البالغين كانت خفيفة، فإن ذلك لا يوضح الصورة الكاملة، إذ سُجلت أعلى نسبة زيادة، وبلغت 30.9% لدى الأشخاص الذين وُلدوا بين عامي 1955 و1959، ما يُظهر اتجاهًا مقلقًا.

بالبحث المتعمق في البيانات، يقترح الباحثون أسباب عدة لهذه القفزة:
<ul>
 	<li> تغير النظم الغذائية لدى الأطفال.</li>
 	<li> زيادة استخدام الأجهزة المحمولة.</li>
 	<li> تغير في طرق التعليم، تمثل في قضاء وقت أطول في حل الفروض المنزلية ووقت أقل في الهواء الطلق.</li>
</ul>
وفقًا للأبحاث، قد تكون الزيادة في عدد الأشخاص الذين تابعوا دراستهم بعد سن 18 أيضًا أحد العوامل. إذ لوحظ ارتباط بين مواصلة التعليم في مرحلة الدراسات العليا وزيادة خطر الإصابة بقصر النظر في العديد من الدراسات السابقة.

كتب الباحثون: »حدث تغير مع مرور الوقت في نسبة الشبان الذين يختارون مواصلة التعليم، وصاحب ذلك تغير في أساليب التدريس، والاستخدام واسع النطاق للتلفزيون، وانتشار استخدام الشاشات الإلكترونية، وتوسيع نطاق هذه الأنشطة في وقت الفراغ».

بينت الدراسات أن قصر النظر أصبح مشكلة عند كثير من الأشخاص في وقت مبكر من الحياة، وفي الوقت ذاته فإن نسبة أعلى من الأشخاص الذين أُصيبوا بقصر النظر يبلغون عن حالات أخطر من اضطرابات العين.

وفقًا للباحثين، فإن الأدلة التي توضح استقرار وتيرة قصر النظر لدى الأشخاص الذين وُلدوا بين عامي 1955 و1970 تدعم فكرة أن هذه الاتجاهات قد تستقر أو تنعكس.

لتحقيق ذلك لابد من اختبار فكرة أن العديد من التأثيرات تؤدي دورًا في زيادة خطر قصر النظر، وأن معدلات الطفولة -التي تحددها الجينات- تختلف عن معدلات البالغين، التي يتأثر أغلبها بالعوامل البيئية.

يختم الباحثون: «نحن بحاجة إلى توجه شامل، للبحث لتحسين فهمنا لعوامل الخطر القابلة للتعديل خلال مسار الحياة، وكيفية معالجتها».

اقرأ أيضًا:

<a href="https://www.ibelieveinsci.com/?p=24629">اكتشاف الخلية المسؤولة عن قصر النظر في شبكية العين</a>

<a href="https://www.ibelieveinsci.com/?p=8845">قطرات طبية تستطيع إبطاء تطور قصر النظر للأطفال</a>

ترجمة: فاطمة الرقماني

تدقيق: إيناس خير الدين

<a href="https://www.sciencealert.com/we-re-facing-a-myopia-epidemic-scientists-say-and-here-s-why">المصدر</a>

لماذا يتخوف العلماء من ازدياد حالات قصر النظر؟

1440x810_cmsv2_d41af979-ec9f-5516-ba10-a00023226fab-6401842

غالبًا ما ينظر إلى مقاومة المضادات الحیویة على أنها مشكلة مستقبلية، وقد أظهرت البيانات المنشورة حدیثًا أن تأثيرها في الحیاة بات أخطر بكثير مما نتوقع.

فقد بينت التقديرات الجديدة أن نحو 4.95 ملیون حالة وفاة -في عام 2019- مرتبطة بمقاومة الجراثیم للمضادات الحیوية، ما یجعلھا السبب الثالث الرئيسي للوفاة عالمیًا.

<a href="https://www.ibelieveinsci.com/wp-content/uploads/Screenshot-2022-02-15-173926.jpg"><img class="aligncenter size-full wp-image-113610" src="https://www.ibelieveinsci.com/wp-content/uploads/Screenshot-2022-02-15-173926.jpg" alt="" width="926" height="548" /></a>

لا شك أن الأدوية القاتلة للجراثيم أحد أعظم الاكتشافات البشرية، فمنذ اكتشاف ألكسندر فلیمینغ الفعل المضاد للجراثیم في فطر البنسلیوم عام 1928، لم یعد علینا القلق بشأن الموت من خدوش المزارعين أو حتى من السیلان البني، وفي العقود التالية، أنقذ هذا الاكتشاف الملایین من الأرواح عالمیًا.

طورت الجراثيم مقاومة للمضادات الحیویة قبل وقت طويل من بدء استخدامنا لھا، لأنها سلاح بیولوجي متطور للحرب ضد الجراثيم.

تتكيف الجراثيم بسرعة مع المضادات الحيوية نتيجة الاستخدام المتكرر لها على المدى الطويل، وهذا ما يزيد من عدد الحالات المعندة على المضادات الحيوية التقليدية، أو المضادات ذات الطيف الواسع، التي تعد الملاذ الأخير في هذه الحالات.

وكلما تنوعت الجراثيم المكتسبة للمقاومة أكثر، زاد عدد المرضى المصابين بالإنتانات المعندة، فأطلق الباحثون ناقوس الخطر، إذ لاحظوا أن أعداد الوفيات الناجمة عن مقاومة المضادات الحيوية تجاوزت أعداد وفيات مرضى الإيدز (فيروس نقص المناعة المكتسب HIV) والملاريا.

تكشف البيانات الجديدة الحجم الحقيقي لهذه المقاومة عالمیًا، وعلينا التحرك بوضوح لحل هذا التهديد، ویقول كريس موراي اختصاصي الاقتصاد الصحي في جامعة واشنطن الذي شارك في البحث الجدید: «توقعنا سابقًا -بناءً على تقديراتنا- أنه بحلول عام 2050 سيكون هنالك نحو 10 مليون حالة وفاة سنويًا ناجمة عن مقاومة المضادات الحيوية، ولكننا اليوم خلافًا لتوقعاتنا أقرب بكثير من ذلك، فإذا أردنا أن نبقى متقدمين في هذا السباق مع الجراثيم، علينا الاستفادة من هذه البيانات وتصحيح المسار».

جمع الباحثون البيانات عن 23 جرثومة مختلفة -متضمنةً الإشریكیة القولونیة والمكورات العقدیة الرئویة والمكورات العنقودیة الذھبیة- و88 تركيبة مضادة للجراثیم من 204 بلدان، وبناءً على ذلك سُجلت 471 ملیون حالة عدوى استُخدمت لإنشاء نماذج إحصائية عن فعالية هذه المضادات.

وقد استطلع الباحثون سيناريوهين افتراضيين. السيناريو الأول: بدلًا من جميع الإصابات بالبكتيريا المقاومة للدواء، وضعوا صفر إصابة، ليحصلوا على عدد الوفيات المرتبطة بمقاومة المضادات الحيوية.

وفي السيناريو الثاني، بدلًا من جميع الإصابات بالبكتيريا المقاومة للدواء، وضعوا الإصابات الحساسة للدواء، فحصلوا على تخمينهم لعدد الوفيات الناجمة عن مقاومة المضادات الحيوية مباشرةً.

وتوصل الفریق إلى أنه في عام 2019 سُجلت 4.95 ملیون حالة وفاة بعدوى البكتريا المقاومة للأدویة، منھا 1.27 ملیون حالة وفاة ناجمة مباشرةً عن مقاومة المضادات الحیویة، وھو عبء كبیر عالمیًا، ولكنه یؤثر خصوصًا في البلدان المنخفضة الدخل والمتوسطة منه أيضًا.

وفي ذلك العام، تشیر الإحصائيات إلى أنه -فقط- وفيات مرضى السكتة الدماغية وأمراض القلب تجاوزت أعداد الوفيات الناجمة عن مقاومة المضادات الحیویة.

أشار الباحثون إلى أنها المرة الأولى التي یُجرى فیھا مثل ھذا التقدیر العالمي على الإطلاق. نظرًا إلى وجود بعض الثغرات في البیانات الواردة من بعض أنحاء العالم والصعوبات في مراقبة مقاومة مضادات الجراثیم، فهنالك بعض القیود على تصنيفها، ولكن الاستنتاج واضح: لدینا مشكلة صحیة عالمیة كبرى.

وقد كتب محررو البحث في مجلة The Lancet: «أُشير سابقًا إلى خطر مقاومة المضادات الحیویة، وجرت التوصية بالخطوات اللازمة لمعالجة هذه المشكلة من تعزيز الوعي العام وتحسین المراقبة ووسائل التشخیص والاستخدام العقلاني للمضادات الحیویة مع تحقيق إمكانیة الوصول إلى المیاه النظیفة والمرافق الصحیة، إضافةً إلى تبني مبدأ الصحة الواحدة، وتشجيع الاستثمارات الجديدة في مجال المضادات الحیویة واللقاحات، ولكن كانت الإجراءات الفعلية ضعيفة وغير متكافئة، ما أدى إلى التفاوت العالمي في هذه المقاومة».

وتابعوا: «إن مسار التطوير الذي نسير به بطيء جدًا، فلدينا لقاح واحد متوفر لأحد العوامل الممرضة الستة الرئيسية في الدراسة، وخط الإنتاج السريري للمضادات الحيوية لا يُقارن بمدى سرعة ظهور وانتشار المقاومة لأصنافها».

وفي النهاية دعا مؤلفو الدراسة ومحرروها المسؤولين إلى إيلاء اهتمام أكبر في مقاومة الجراثيم للمضادات الحيوية، وحذروا من ارتفاع معدل الوفيات الناجمة عنها دون اتخاذ الإجراءات العاجلة، التي لا بد منها للوقاية من ذلك في السنوات القادمة.

اقرأ أيضًا:

<a href="https://www.ibelieveinsci.com/?p=111989">دواء أزيثرومايسين وكوفيد-19: هل يفيد المرضى؟ وما خطر مقاومة المضادات الحيوية؟</a>

<a href="https://www.ibelieveinsci.com/?p=105754">هل تسبب المضادات الحيوية سرطان القولون المبكر؟</a>

ترجمة: فاطمة الرقماني

تدقيق: يمام بالوش

مراجعة: حسين جرود

<a href="https://www.sciencealert.com/the-third-leading-cause-of-death-globally-in-2019-was-antibiotic-resistant-bacterial-infection">المصدر</a>

مقاومة المضادات الحیویة أصبحت القاتل الثالث للمرضى حول العالم

iStock-174953849

يتغير ما يشكل مستوى غلوكوز الدم الطبيعي بالنسبة للفرد اعتمادًا على مجموعة من العوامل، متضمنة: العمر، ووجود حالة صحية مستبطنة، والأدوية التي يأخذونها، ويعتمد أيضًا على متى تناولوا آخر وجبة من الطعام.

سكر الدم أو الجلوكوز هو شكل من السكر، ويعد مصدرًا رئيسيًا للطاقة في الجسم. نحصل على الجلوكوز من الطعام الذي نتناوله، غالبًا من الطعام الغني بالكربوهيدرات مثل البطاطا والأرز والخبز. تُنظم عملية الامتصاص والتخزين للجلوكوز باستمرار بواسطة عمليات معقدة تحدث في الجهاز الهضمي.

وفقًا لمنظمة الصحة العالمية (WHO)، تختلف نسبة سكر الدم الطبيعية من شخص إلى آخر، لكن النسبة الطبيعية لسكر الدم الصيامي (كمية الجلوكوز في الدم بعد ثماني ساعات على الأقل من تناول الوجبة) تكون بين 70 إلى 100 مغم/دل.

يلاحظ معظم الناس ارتفاع مستوى سكر الدم لديهم بعد الطعام. وفقًا للجمعية الأمريكية للسكري (ADA)، فإن مستوى سكر الدم الطبيعي بعد ساعتين من تناول الطعام عمومًا هو أقل من 140 مغم/دل، ولكن عند غير المصابين بمرض السكري تكون نسبة سكر الدم عادةً أقل مما تشير إليه هذه الإرشادات.

وجدت دراسة أجريت عام 2007 في مجلة Diabetes Science and Technology، التي تقيس باستمرار نسبة الجلوكوز في الدم لدى الأشخاص، أن متوسط معدل جلوكوز الدم لدى معظم الناس نحو 82 مغم/دل في أثناء الليل، ونحو 93 مغم/دل في أثناء النهار، وارتفع إلى حد أقصى 132 مغم/دل بعد ساعة من الوجبة.

<a href="https://www.ibelieveinsci.com/wp-content/uploads/322614_1100-1100x628-1.jpg"><img class="aligncenter size-full wp-image-113951" src="https://www.ibelieveinsci.com/wp-content/uploads/322614_1100-1100x628-1.jpg" alt="" width="1100" height="628" /></a>

الاختلافات في مستويات سكر الدم بعد الطعام وقبله طبيعية، وتعكس الطريقة التي يُمتص ويُخزن بها الجلوكوز ضمن الجسم. بعد الأكل تُحطم إنزيمات المعدة الكربوهيدرات الموجودة في الطعام إلى أجزاء أصغر، وتطلق الجلوكوز الذي يمكن امتصاصه من قبل المعي الدقيق ونقله في النهاية إلى مجرى الدم.

عندما يصل الجلوكوز إلى الدم، يفرز البنكرياس هرمون الإنسولين الذي ينقله من الدم إلى الخلايا لتزويدها بالطاقة اللازمة.

عمومًا، أجسامنا مصممة للحفاظ على ثبات نسبة الجلوكوز في الدم، لذلك بعد استهلاك الطاقة اللازمة، تُخزن بقايا الجلوكوز أساسًا في الكبد والعضلات في شكل مركب يسمى الغليكوجين مخزونًا احتياطيًا للطاقة في حال انخفاض مستويات سكر الدم عن المستوى الأمثل.

يستطيع الجسم أن ينتج الجلوكوز الخاص به عندما لا يكون هناك ما يكفي من الجلوكوز المخزن للحفاظ على مستويات طبيعية من سكر الدم، من مصادر غير الكربوهيدرات (مثل الأحماض الأمينية والغليسيرول). هذه المصادر تعرف باستحداث السكر، ويحدث غالبًا في أثناء التمارين القاسية أو الجوع.

ومع أن الأمر يبدو معقدًا (وهو كذلك)، فهناك سبب وجيه لتحافظ أجسامنا على هذه الحلقة غير المنتهية مع الجلوكوز؛ فالكثير أو القليل من الجلوكوز في الدم يمكن أن يؤدي إلى مشكلات صحية خطيرة.

الإفراط في تناول الجلوكوز على المدى الطويل (فرط سكر الدم)، يمكن أن يسبب إنهيارًا في الأعصاب وانخفاض المقاومة للعدوى وأمراض القلب والكلية.

من ناحية أخرى، عدم وجود ما يكفي من الجلوكوز في الدم من عدة دقائق إلى ساعات (نقص سكر الدم)، يمكن أن يؤثر في وظيفة الدماغ مسببًا الإرهاق والإغماء، وسرعة الانفعال، وفي بعض الحالات نوبة، وغيبوبة وحتى الموت.

تكون نسبة سكر الدم لدى المصابين بالسكري مرتفعةً للغاية، إما لأن الفرد لا يصنع الإنسولين (النمط الأول من الداء السكري)، أو يكون غير قادر على صنع الأنسولين أو استخدامه بكفاءة (النمط الثاني من الداء السكري). نتيجة لذلك تبقى مستويات الجلوكوز مرتفعة في الدم ولا تستطيع الدخول إلى الخلايا وتزويدها بالطاقة.

تعتمد مستويات سكر الدم المستهدفة لمرضى السكري على مدة الإصابة بداء السكري والعمر والحالات الطبية المستبطنة ونمط الحياة المتبع.

وفقًا لـ ADA بالنسبة للنساء غير الحوامل المصابين بمرض السكري، فإن مستوى السكر الصيامي المستهدف يجب أن يكون في المجال 80 إلى 130 مغم/دل. في الوقت نفسه اقترحت ADA أن يكون المستوى المستهدف ما بعد الوجبة أي بعد ساعتين تقريبًا من تناول الطعام لنفس المجموعة الفرعية من المرضى أقل من 180 مغم/دل.

عمومًا، تناول الكثير من الفواكه والخضروات، والحفاظ على وزن صحي، والحصول على نشاط بدني منتظم إلى جانب الأدوية يمكن أن يساعد على الحفاظ على مستويات سكر الدم طبيعية لدى المصابين بالنمط الثاني من الداء السكري.

بالنسبة للنساء الحوامل المصابات بداء السكري سابقًا أو اللاتي أصبن بالسكري خلال الحمل، فإن إرشادات ADA تكون أقل، مستوى الجلوكوز الصيامي المستهدف لهذه الفئة يجب أن يكون أقل من 95 مغم/دل، وأن يكون المستوى المستهدف بعد الوجبة أي بعد ساعتين تقريبًا من تناول الطعام أقل من 120 مغم/دل.

وفقًا لمركز السيطرة على الأمراض CDC، يعد A1C لدى الشخص مقياسًا لمتوسط مستويات السكر في الدم خلال شهرين أو ثلاثة أشهر سابقة، ويقاس بفحص الدم. النتيجة الطبيعية لشخص لا يعاني داء السكري أقل من 5.7%. يشير A1C بين 5.7% و 6.4% إلى بوادر الداء السكري. وإذا كان مستوى A1C أعلى من 6.4% سوف يُشخّص المرء مريضًا بالسكري.

يعد اختبار A1C مقياسًا لنسبة كريات الدم الحمراء الحاوية على الهيموغلوبين المغطى بالسكر المرتبط بها. يلتصق الجلوكوز الذي يدخل مجرى الدم -من الكربوهيدرات التي تناولتها- بجزيئات الهيموغلوبين على خلايا الدم الحمراء، وكلما زادت كمية الجلوكوز في مجرى الدم (ارتفاع مستويات السكر في الدم)، زادت كمية الهيموغلوبين في الدم المغطاة بالسكر، وارتفع مستوى A1C.

على هذا النحو، بالنسبة للمصابين بداء السكري (نمط 1 و 2)، يمكن أن يمنح المقياس المريض وطبيبه فكرةً عن مدى التحكم في السكريات.

توصي ADA معظم البالغين المصابين بالسكري بالحفاظ على مستوى A1C أقل من 7% لتقليل مخاطر حدوث مضاعفات مرتبطة بمرض السكري. المستويات المستهدفة عامةً هي نفسها للعديد من الأطفال المصابين بالسكري. أما المستويات المستهدفة لكبار السن المصابين بداء السكري تكون أقل صرامة قليلًا. بالنسبة للأصحاء مع وجود عدد قليل من الأمراض المزمنة والوظائف الإدراكية السليمة، توصي ADA بأقل من 7.5%.

وفقًا لمايو كلينك، أرقام A1C المرتفعة مرتبطة بخطر أكبر للإصابة بمضاعفات مرض السكري، بينما يرتبط انخفاض A1C بانخفاض مخاطر هذه المضاعفات، مثل أمراض القلب والكلى ومشاكل الرؤية.

اقرأ أيضًا:

<a href="https://www.ibelieveinsci.com/?p=92105">بروتين في الجسم له دور في تنظيم سكر الدم</a>

<a href="https://www.ibelieveinsci.com/?p=39922">كيف يؤثر ما نتناوله من سكر على الجسم والدماغ؟</a>

ترجمة: فاطمة الرقماني

تدقيق: محمد الشعراني

<a href="https://www.livescience.com/44498-what-is-normal-blood-sugar.html">المصدر</a>

ما نسبة سكر الدم الطبيعية؟

Unique-Medicine-Concept

ينبغي تنبيه المصابين برهاب العنكبوت أن دمهم يحوي أجسامًا مشابهة لشبكة العنكبوت، وإن كانت على نطاق أصغر بكثير. ومع أن هذه الشبكات -التي تسمى تقنيًا مصائد العدلات خارج الخلية NETs- تلعب دورًا حاسمًا في نظام الدفاع عن الجسم، يدرك العلماء الآن أنها تساهم أيضًا في إثارة أمراض المناعة الذاتية، مثل التصلب المتعدد (MS).

<a href="https://www.ibelieveinsci.com/wp-content/uploads/default-1643627449-intracellular-spiderwbs.jpg"><img class="aligncenter size-full wp-image-113991" src="https://www.ibelieveinsci.com/wp-content/uploads/default-1643627449-intracellular-spiderwbs.jpg" alt="" width="720" height="405" /></a>

صدفة، قادت الاكتشافات إلى خيارٍ علاجي محتمل، وهو دواء قيد التجارب السريرية، ويُختبر حاليًا على الحيوانات لعلاج التصلب المتعدد.

أكدت دراستان حديثتان الشكوك طويلة الأمد بأن فيروس إبشتاين بار هو المسؤول النهائي عن أغلب حالات التصلب المتعدد. ورغم أن العديد من الناس يصابون بفيروس إبشتاين بار، وهو أحد أكثر فيروسات الحلأ البشري شيوعًا، ولكن القليل منهم فقط يتطور لديهم تصلب متعدد، ما يُعقد الأمر بينهما بطريقة غير مُفسرة.

في دراسة جديدة في مجلة نيتشر كوميونيكيشن، حددت NETs على أنها جزء حاسم في سلسلة من التدخلات. تعزز NETs إنتاج خلايا Th17، التي تهاجم عادةً الالتهابات الجرثومية والفطرية، ولكنها معروفة بتحوّلها إلى خلايا مخادعة في أمراض المناعة الذاتية وتهاجم أجزاءً من الجسم. لحسن الحظ، أحد الأدوية لديه احتمالات جيدة لتثبيط هذا السلوك، وهو بالفعل قيد البحث في أمراض أخرى.

تُنتَج NETs بوساطة خلايا الدم البيضاء التي تُدعى العدلات، وتعمل مثل شباك العنكبوت، تلتقط البكتيريا والخلايا الفطرية، ولكن الدكتورة آن بروستل من الجامعة الوطنية الأسترالية، ساعدت في الكشف عن جانبها المظلم.

تقول الدكتورة بروستل: «وجدنا أن NETs تساعد الخلايا Th17 على أن تغدو أكثر قوة، ما يعزز آثارها الضارة»، وهذا يفسر الارتباط السابق بين مستويات NETs وأمراض المناعة الذاتية.

وأضافت: «من المعروف أن هنالك العديد من العوامل المختلفة التي يمكن أن تعزز خلايا Th17، وأبحاثنا الجديدة تعمل على إظهار أن NETs أيضًا قادرة على ذلك».

يوجد غالبًا فجوة كبيرة بين تحديد هدف لعلاج الأمراض أو الوقاية منها وإيجاد العلاج المناسب. قاد البروفيسور كريستوفر باريش من الجامعة الوطنية الأسترالية تطوير بيتا ميتيل سلوبيوز سلفات (mCBS)، التي تُختبر حاليًا لعلاج الإنتانات.

أخبرت الدكتورة بروستل موقع IFLScience أنه بعد وقت قصير من وصولها إلى الجامعة الوطنية الأسترالية حضرت محاضرة البروفيسور باريش لمعرفة عمل زملائها الجدد، وتعتقد أيضًا أن mCBS قد تكون فعالة في السيطرة على سلوك NETs الضار.

قالت بروستل: «نحن لا نستطيع منع أمراض المناعة الذاتية، مثل التصلب المتعدد، ولكن بفضل هذه الأنواع من العلاجات، نأمل في علاج الحالة وجعلها أكثر سهولة للأشخاص المصابين بها».

يمكن لتجارب mCBS لمرض التصلب المتعدد أن تخفف إلى حدٍ ما من أبحاث الإنتان. أخبرت بروستل موقع IFLScience أن التجارب اجتازت بالفعل مرحلة السلامة مع القليل من الآثار الجانبية بنحو ملحوظ.

إن سلوك mCBS واسع النطاق المضاد للالتهاب جعله قيد الدراسة لعلاج متلازمة ضيق النفس الحادة ARDS، ما رفع الآمال في إمكانية تطبيقه على مرضى COVID-19.

على الرغم من أن mCBS قد لا يكون قادرًا على مطابقة فعالية الأدوية الخاصة بفيروس COVID مثل Paxlovid، ولكن يوجد آمال في أن يكون له دورٌ ضد المتغيرات المستقبلية والمتحورات الجديدة من فيروس كورونا، قبل أن تصبح الأدوية المستهدفة متاحة.

لم تنشر بروستل والمؤلفون المشاركون نتائج تجارب mCBS على الحيوانات لعلاج التصلب المتعدد، ولكنها وصفت البيانات لموقع IFLScience بأنها واعدة حتى الآن.

ما تزال كيفية ارتباط نشاط NETs بالأسباب الوراثية والبيئية الكامنة وراء مرض التصلب المتعدد -متضمنةً فيروس إبشتاين بار- غير معروفة تمامًا، ومع ذلك قالت بروستل لموقع IFLscience: «تحرير NETs من العدلات يتطلب عوامل بيئية، مثل عدوى بكتيرية، واختلال التوازن الهرموني لإنتاج السيتوكين. من الممكن تمامًا أن يفعل الفيروس الأمر ذاته».

اقرأ أيضًا:

<a href="https://www.ibelieveinsci.com/?p=110071">عدوى منتشرة قد تكون السبب وراء الإصابة بالتصلب المتعدد</a>

<a href="https://www.ibelieveinsci.com/?p=97877">لقاح لمرض التصلب المتعدد يظهر نتائج مثيرة للاهتمام</a>

ترجمة: فاطمة الرقماني

تدقيق: هاجر التُّهامي

مراجعة: حسين جرود

<a href="https://www.iflscience.com/health-and-medicine/spiderwebs-in-blood-open-doors-for-treatment-of-ms-and-other-autoimmune-diseases/">المصدر</a>

فاطمة الرقماني

الأعمال

لماذا يتخوف العلماء من ازدياد حالات قصر النظر؟

مقاومة المضادات الحیویة أصبحت القاتل الثالث للمرضى حول العالم

ما نسبة سكر الدم الطبيعية؟

شبكة عنكبوتية في الدم تفتح الباب لعلاج التصلب المتعدد وأمراض المناعة الذاتية الأخرى