phpZikPXL

<h1 class="ql-direction-rtl ql-align-center">ما الرابط بين بكتيريا الأمعاء والإصابة بالاكتئاب ثنائي القطب؟</h1> &nbsp;تقترح دراسة حيوانية جديدة أن التغيرات الدقيقة في الاتصال بين الخلايا العصبية الناتجة من اختلال توازن بكتيريا الأمعاء قد تساعد على تفسير الأعراض الاكتئابية في الاضطراب ثنائي القطب. استخدم باحثون من جامعة تشجيانغ في الصين زراعة (نقل) البراز لنقل بكتيريا الأمعاء من أشخاص مصابين بالاضطراب ثنائي القطب إلى الفئران. كان جميع المتطوعين قد شُخصوا بأنهم في الطور الاكتئابي من الاضطراب ثنائي القطب خلال 24 ساعة الماضية. توصل العلماء من خلال مزيج من تصوير الدماغ، والتسلسل الجيني، والاختبارات السلوكية، إلى أن الفئران بدأت تُظهر علامات اكتئاب، مثل قلة الحركة واهتمام أقل بالمكافآت الغذائية.&nbsp; أيضًا، ضعفت مقاييس أساسية للترابط العصبي في الدماغ، إذ وُجد عدد أقل من الاتصالات (المشابك) بين الخلايا في القشرة أمام الجبهية الإنسية، التي يحدث فيها قدر كبير من اتخاذ القرار وتنظيم الانفعالات، أيضًا فإن مركز المكافأة في الدماغ كان معزولًا فعليًا.&nbsp; كتب الباحثون: «أظهرت الفئران التي نُقل إليها بكتيريا معوية من مرضى الاضطراب ثنائي القطب سلوكًا شبيهًا بالاكتئاب في الاضطراب ثنائي القطب، مصحوبًا بتغيرات في البنية العصبية والاتصال المشبكي في القشرة أمام الجبهية الإنسية». لم تظهر الفئران التي تلقت زراعة براز من متطوعين أصحاء تغيرات من هذا النوع. من أجل اختبار طبيعة الاكتئاب، استخدم الباحثون دواءين مختلفين: الفلوكستين، الذي يُستخدم عادةً لعلاج الاكتئاب، والليثيوم، وهو الخط الأول المستخدم لتثبيت المزاج في حالات مثل الاضطراب ثنائي القطب.&nbsp; لم يُلاحظ أي تحسن في المزاج بعد تناول الفلوكستين، في حين أدى العلاج بالليثيوم إلى تغير سلوكي كبير.&nbsp; يتوافق هذا مع الاستجابة العلاجية المشاهدة في الأطوار الاكتئابية من الاضطراب ثنائي القطب، على عكس الاكتئاب عمومًا. إنه دليل آخر على أن تغيير بكتيريا الأمعاء نقل فعليًا اكتئاب الاضطراب ثنائي القطب. كتب الباحثون: «أُبلغ أن الليثيوم ينظم نظام الدوبامين وإطلاق النبضات العصبية لخلايا الدوبامين، وهي عوامل حاسمة في معالجة المكافأة». كشف تحليل إضافي لبكتيريا الأمعاء المنقولة من أشخاص مصابين بالاضطراب ثنائي القطب إلى الفئران عن أنواع مرتبطة بتأثيرات صحية سلبية، متضمنةً الكليبسيلا (المرتبطة أصلًا باضطرابات المزاج) والأليستيبس (مرتبطة بالاكتئاب). «رغم التعرف على أجيال بكتيرية محددة، فإن المزيد من الأدلة ما زال مطلوبًا لتحديد الدور الدقيق للبكتيريا في الآلية المرضية للاضطراب ثنائي القطب». تحفز عدة عوامل معروفة الاضطراب ثنائي القطب، تتراوح من العوامل الوراثية إلى أسلوب الحياة والعوامل البيئية، لذا لا يقترح الباحثون أن بكتيريا الأمعاء بمفردها قد تُحفز الحالة. قد تكون بكتيريا الأمعاء عاملًا مساهمًا، مضافًا إلى مكونات أخرى، قد تجعل الشخص أكثر عرضة للإصابة بالاضطراب ثنائي القطب أو تفاقم أعراضه. فهم المزيد عن كيفية تطور حالة معينة واختلافها عن الاضطرابات المرتبطة هو خطوة جيدة باتجاه إيجاد علاجات محتملة. عُثر على اختلالات في بكتيريا الأمعاء لدى الأشخاص المصابين بالاضطراب ثنائي القطب، ما يفتح الباب لإمكانية استعادة تجمعات البكتيريا في الأمعاء وسيلةً لتخفيف الأعراض. يحرز العلماء أيضًا تقدمًا مستمرًا في تحديد كيفية بدء الاضطراب ثنائي القطب، مركزين على الاختلافات في توصيل الدماغ ونشاط خلايا الدماغ وسائل محتملة للاستكشاف.&nbsp; مع تأثر نحو 1 من كل 50 شخصًا حول العالم بهذه الحالة في مرحلة ما من حياتهم، هناك إمكانية لتحسين حياة الملايين الذين يعانون تقلبات مزاجية شديدة.&nbsp; «نظرًا إلى تظاهراته السريرية المعقدة، فإن معدل التشخيص الخاطئ للاضطراب ثنائي القطب مرتفع جدًا». «لذلك، فإن توضيح الآلية المرضية للاضطراب ثنائي القطب له أهمية خاصة في التشخيص المبكر والتداخل لدى الأفراد المصابين به».&nbsp;&nbsp;&nbsp;

ما الرابط بين بكتيريا الأمعاء والإصابة بالاكتئاب ثنائي القطب؟

phpMo1D7Q

<h1 class="ql-align-center ql-direction-rtl">هل يختفي الكروموسوم Y؟ قد يكون جين جنسي جديد هو مستقبل الرجال!</h1> &nbsp;عام 2002، قدمت عالمة البيولوجيا التطورية جيني غريفز عملية حسابية أثارت جدلًا واسعًا. كتبت بعد عامين في مقال تعقيبي علمي أن الوقت ينفد من الكروموسوم البشري Y.&nbsp; فقد الكروموسوم الجنسي المسؤول عن تحديد الذكورة نحو 97٪ من جيناته السلفية الأصلية خلال ثلاثمئة مليون سنة الماضية. إذا استمر هذا المعدل من الفقدان، فإنه قد يختفي تمامًا خلال بضعة ملايين أخرى من السنين. اجتاح المصير المحتوم للكروموسوم Y وسائل الإعلام بسرعة، وفي كثير من الحالات من دون مراعاة التفاصيل الدقيقة التي قصدتها غريفز.&nbsp; لم يكن من المفترض أن تتنبأ تأملاتها بـ«نهاية الذكور» أو بانقراض النوع البشري، بل كانت مجرد حساب تقريبي سريع ورد في بحث أكاديمي، الذي مع ذلك أثار ردة فعل هستيريًا. قالت غريفز لموقع ScienceAlert: «يدهشني حقًا أن يقلق أي شخص من احتمال انقراض الرجال خلال خمسة أو ستة ملايين سنة. نحن، في النهاية، لم نكن بشرًا إلا منذ 0.1 مليون سنة. أعتقد أننا سنكون محظوظين إن تمكنا من النجاة خلال القرن القادم!».&nbsp; لكن إذا كان حساب غريفز صحيحًا، ما الذي يعنيه ذلك للكروموسوم Y- وما الذي يعنيه لمستقبل الرجال؟ الخبر الجيد أن كروموسومات مماثلة في ثدييات أخرى، إضافةً إلى الأسماك والبرمائيات، فقدت دورها في تحديد الجنس نتيجة إعادة تنظيم في المادة الوراثية، مع استمرار هذه الأنواع في البقاء.&nbsp; في بعض القوارض، مثلًا، استُبدل الكروموسوم Y بالكامل وبصمت. ثلاثة أنواع من فأر الخلد عديم الكروموسوم Y تمتلك اليوم كروموسومات X فقط. نُقلت الجينات المسؤولة عن تحديد الجنس التي كانت على الكروموسوم Y إلى مواضع أخرى في الجينوم.&nbsp; بينما جرذان الشوك، فقدت كروموسوم Y لصالح نسخة جديدة، التي تعمل الآن محددًا للجنس بدلًا منه. توقعت غريفز:&nbsp;«إذا ظهر متغير جديد، يعمل أفضل من كروموسوم Y القديم، قد يحل محله بسرعة كبيرة. ربما حدث ذلك بالفعل في بعض المجموعات البشرية في مكان ما، كيف لنا أن نعرف؟»&nbsp; بعد كل شيء، المتغيرات المسؤولة عن تحديد الجنس لا تُفحص روتينيًا في الدراسات الجينومية، وإذا انتقل دور كروموسوم Y إلى كروموسوم آخر في أي مجموعة سكانية، فلن توجد فروق واضحة. سيظل هناك ذكور، وسيظل بإمكانهم التكاثر.&nbsp; استحوذ مصير كروموسوم Y على اهتمام العالم لسنوات عديدة، ومع ذلك، تحت سطح العناوين الإعلامية المبالغة، لا يدرك الكثيرون وجود جدل علمي قوي محتدم، يضع رؤيتين متعارضتين عن التطور في صراع مباشر.&nbsp; تصور إحدى المدارس الفكرية، التي تنتمي إليها غريفز، الكروموسوم الجنسي على أنه عجوز ينهار تدريجيًا، محكوم عليه بالانقراض، وقد يُستبدل في أي لحظة. تقدم المدرسة الأخرى الكروموسوم Y على أنه ناج عنيد، وفي النهاية آمن ومستقر.&nbsp; تتفق عالمة البيولوجيا التطورية جين هيوز من معهد وايتهيد مع هذا التفسير الأخير. على مدى أكثر من عقد من الزمن، اختلفت هيوز وغريفز حول كيفية تفسير نفس الأدلة، وشاركتا في جدل أكاديمي مفتوح. عام 2012، وجدت هيوز وزملاؤها أن عددًا ضئيلاً جدًا من الجينات الأساسية في كروموسوم Y فُقد في السلالة البشرية خلال 25 مليون سنة الماضية تقريبًا. تعزز الأدلة الأحدث هذا الرأي، مقترحةً وجود حفظ عميق للجينات الأساسية في كروموسوم Y لدى الرئيسيات، مقارنةً بالأسماك والبرمائيات، التي تُظهر تدهورًا تدريجيًا في كروموسومات Y الخاصة بها. يُفسر بعض العلماء، مثل هيوز، ذلك بأنه استقرار تطوري طويل الأمد لكروموسوم Y لدى الرئيسيات.&nbsp; «أظهر عملنا في مقارنة محتوى جينات Y عبر العديد من الثدييات أن فقدان الجينات كان سريعًا في البداية، لكنه استقر بسرعة، وأن فقدان الجينات توقف».&nbsp; «الجينات التي حُفظت على كروموسوم Y تؤدي وظائف حاسمة في الجسم بأكمله، لذا فإن الضغط الانتخابي للحفاظ على هذه الجينات كبير جدًا ما يؤدي إلى عدم فقدانها».&nbsp; تختلف غريفز مع هذه التفسيرات فتجادل أن وجود جين محفوظ عميقًا لا يعني أنه لا يمكن استبداله.&nbsp; أضافت أن الجينات الإضافية التي وُجدت في تسلسل كروموسوم Y البشري خلال السنوات الأخيرة هي نسخ مكررة بصورة كبيرة، بعضها قد يكون غير نشط. وصفت غريفز في الماضي الكروموسوم Y بأنه مستودع خردة للحمض النووي. توضح غريفز أن إنشاء العديد من نسخ الجين قد يعزز احتمالات بقاء نسخة واحدة على الأقل، لكنه قد يؤدي أيضًا إلى ظهور نسخ تطورية فاشلة بالخطأ.&nbsp; يشبه الأمر لعبة الهاتف: كلما شوركت الرسالة أكثر، زادت فرص بقاء مضمونها، لكنها أيضًا أصبحت أكثر عرضة للتحريف. فلماذا كروموسوم Y على هذا الحال؟ <h2 class="ql-direction-rtl ql-align-right">التطور هو السبب</h2> «في سلف الثدييات المشيمية، كان الكروموسومان X وY متطابقين تقريبًا وكان لديهما نحو 800 جين»&nbsp; «عندما أصبح الكروموسوم Y متخصصًا في تحديد الجنس الذكري (قبل نحو 200 مليون سنة)، توقف X وY عن تبادل القطع الجينية بينهما في الذكور، وبدأ Y بفقدان الجينات. في حين ظل الكروموسوم X يبادل القطع الجينية في الإناث XX، لذا بقي إلى حد كبير دون تغيير».&nbsp; اليوم، يحتوي الكروموسوم Y البشري فقط على 3٪ من الجينات التي شاركها سابقًا مع X. لكن هذه الجينات لم تُفقد بمعدل ثابت. هذا أكبر سوء فهم، حسب قول هيوز.&nbsp;وتتفق غريفز معها.&nbsp; يستند تاريخ الانقراض المتوقع لكروموسوم Y بعد نحو 6 ملايين سنة إلى تدهور ثابت ومستقيم للكروموسوم، لكنها تقول إن هذا أمر غير مرجح للغاية، ما يعني أن التقدير يحمل نطاقًا واسعًا من الخطأ.&nbsp; «قد يحدث هذا في أي وقت وقد لا يحدث أبدًا . فوجئت بأن هذا أُخذ على محمل الجد!» مع أنه قد يبدو في لحظات معينة أن كروموسوم Y مستقر، إلا أن هذه اللقطات الزمنية لن تستمر، وإن بدا أنها استمرت 25 مليون سنة تقريبًا. «لا أرى أي سبب للافتراض بأن تدهور كروموسوم Y توقف، أو قد يتوقف لدى الرئيسيات، أو أي مجموعة ثدييات أخرى. إنه بطيء ويتقدم على مراحل متقطعة، لأسباب نفهمها جيدًا». بعد مناظرة عامة بين هيوز وغريفز عام 2011 حول ما إذا كان كروموسوم Y مستقرًا أم محكومًا عليه بالزوال، صوت الحضور في المؤتمر الدولي الثامن عشر للكروموسومات بنسبة 50/50. انقسموا تمامًا بالنصف حول أي فرضية هي الصحيحة. لنأمل ألا يستغرق كسر هذا التعادل 6 ملايين سنة!&nbsp;

هل يختفي الكروموسوم Y؟ قد يكون جين جنسي جديد هو مستقبل الرجال!

phpRV8ydU

<h1 class="ql-direction-rtl ql-align-center">دراسة تشير إلى أن لقاحات كوفيد تساعد على مكافحة السرطان!</h1> &nbsp;قد تساعد لقاحات كوفيد-19 المعتمدة على تقنية الحمض النووي الريبوزي المرسال (mRNA)، التي أنقذت نحو 2.5 مليون شخصًا حول العالم خلال الجائحة، على تحفيز الجهاز المناعي لمكافحة السرطان. هذه هي الخلاصة المفاجئة لدراسة جديدة نُشِرت في مجلة نيتشر. في أثناء تطوير لقاحات mRNA لمرضى أورام الدماغ عام 2016، اكتشف فريق، بقيادة مختص أورام الأطفال الياس سايور، أن الحمض النووي الريبوزي المرسال (mRNA) قادر على تدريب الجهاز المناعي على قتل الأورام، وإن لم يكن الـ mRNA مرتبطًا بالسرطان. بناءً على هذا الاكتشاف، افترض الباحثون أن لقاحات mRNA المصمَمة لاستهداف فيروس SARS-CoV-2 المسبب لمرض كوفيد-19 قد تمتلك أيضًا تأثيرات مضادة للأورام.&nbsp; درس الفريق النتائج السريرية لأكثر من 1000 مريض في مراحل متقدمة من الميلانوما (أحد سرطانات الجلد) وسرطان الرئة، الذين عولجوا بنوع من العلاج المناعي يُعرف بمثبطات نقاط التفتيش المناعية. هذا العلاج من المقاربات الشائعة التي يستخدمها الأطباء لتدريب الجهاز المناعي على قتل السرطان ويعمل بحجب بروتين تنتجه الخلايا الورمية لتعطيل الخلايا المناعية، ما يتيح للجهاز المناعي الاستمرار في القضاء على السرطان. اللافت بصورة ملحوظة أن المرضى الذين تلقوا لقاح كوفيد-19 المعتمد على تقنية mRNA من فايزر أو موديرنا خلال 100 يوم من بدء العلاج المناعي، كانوا أكثر احتمالًا بضعفين للبقاء على قيد الحياة بعد ثلاث سنوات مقارنةً بمن يتلقوا أيًا من هذين اللقاحين. بطريقة مفاجئة، فإن المرضى الذين لديهم أورام لا تستجيب في العادة جيدًا إلى العلاج المناعي حققوا أيضًا فوائد قوية جدًا، مع تحسن يقارب خمسة أضعاف في البقاء الكلي على قيد الحياة لمدة ثلاث سنوات. ظل هذا الارتباط قويًا حتى بعد ضبط العوامل الأخرى مثل شدة المرض والحالات المرضية المرافقة. لفهم الآلية الكامنة، اتجه الفريق إلى النماذج الحيوانية ووجدوا أن لقاحات كوفيد-19 المعتمدة على تقنية mRNA تعمل جرس إنذار، إذ تُحفز الجهاز المناعي في الجسم على التعرف على الخلايا الورمية وقتلها، والتغلب على قدرة السرطان على تعطيل الخلايا المناعية. عند الجمع بين اللقاحات ومثبطات نقاط التفتيش المناعية، يتناسق تأثيرهما لإطلاق القوة الكاملة للجهاز المناعي من أجل القضاء على الخلايا السرطانية. أحدث العلاج المناعي بمثبطات نقاط التفتيش المناعية ثورةً في علاج السرطان خلال العقد الماضي، إذ حقق شفاءً للعديد من المرضى الذين كانوا يُعدون سابقًا غير قابلين للشفاء. مع ذلك، فإن هذه العلاجات غير فعالة في المرضى الذين يعانون أورامًا «باردة» تهرب بنجاح من الكشف المناعي. تشير النتائج إلى أن لقاحات mRNA قد توفر الشرارة التي يحتاج إليها الجهاز المناعي لتحويل هذه الأورام «الباردة» إلى «حارة». إذا تأكد ذلك في التجارب السريرية القادمة، فإن الأمل هو أن تُوسع هذه التدخلات المتوفرة على نطاق واسع ومنخفضة التكلفة فوائد العلاج المناعي لملايين المرضى الذين لم يكن بإمكانهم الاستفادة من هذا العلاج سابقًا. (توضيح: الورم الحار غني بالخلايا المناعية ويستجيب جيدًا للعلاج المناعي أما الورم البارد ففقير بالخلايا المناعية واستجابته سيئة للعلاج المناعي) على عكس اللقاحات الخاصة بالأمراض المعدية التي تُستخدم للوقاية من العدوى، فإن لقاحات السرطان العلاجية تُستخدم لمساعدة جهاز المناعة لدى مرضى السرطان على محاربة الأورام بطريقة أفضل. يعمل الفريق والعديد من الفرق الأخرى حاليًا بجد لتطوير لقاحات mRNA مخصصة لكل مريض بالسرطان. يتضمن ذلك أخذ عينة صغيرة من ورم المريض واستخدام خوارزميات التعلم الآلي للتنبؤ بالبروتينات في الورم التي ستكون الأفضل لاستهدافها باللقاح. مع ذلك، فإن هذه الطريقة قد تكون مكلفة وصعبة التصنيع. في المقابل، لا تحتاج لقاحات كوفيد-19 المعتمدة على تقنية mRNA إلى أن تكون مخصصة، فهي متوفرة بالفعل على نطاق واسع بتكلفة منخفضة أو مجانًا حول العالم، ويمكن إعطاؤها في أي وقت خلال علاج المريض. تشير النتائج إلى أن لقاحات كوفيد-19 mRNA تمتلك تأثيرات قوية مضادة للأورام، ما يبعث الأمل في أنها قد تساعد على توسيع فوائد لقاحات mRNA المضادة للسرطان لتشمل الجميع. سعيًا وراء هذا الهدف، يستعد الفريق لاختبار إستراتيجية العلاج هذه من خلال تجربة سريرية على مستوى البلاد تتضمن المرضى المصابين بسرطان الرئة إذ يقسم الأشخاص الذين يتلقون مثبط نقاط التفتيش المناعية عشوائيًا إلى مجموعتين: إما لتلقي لقاح كوفيد-19 المعتمد على تقنية mRNA خلال العلاج أو عدم تلقيه. ستتيح هذه الدراسة معرفة ما إذا كان ينبغي إدراج لقاحات كوفيد-19 mRNA جزءًا من الرعاية المعيارية للمرضى الذين يتلقون مثبط نقاط التفتيش المناعية. في النهاية، فإن الأمل هو أن تساعد هذه الطريقة العديد من المرضى الذين يتلقون العلاج المناعي، خصوصًا من لا تتوفر لديهم خيارات علاجية فعالة حاليًا. يمثل هذا العمل مثالًا على كيف يمكن لأداة وُلدت من جائحة عالمية أن توفر سلاحًا جديدًا ضد السرطان، وأن توسع بسرعة فوائد العلاجات الموجودة&nbsp;لتشمل ملايين المرضى. يأمل الفريق باستخدام لقاح مألوف بطريقة جديدة، أن تتوسع الفوائد المنقذة للحياة للعلاج المناعي لتشمل مرضى السرطان الذين كانوا سابقًا مُهملين.

دراسة تشير إلى أن لقاحات كوفيد تساعد على مكافحة السرطان!

phpmXWAjy

<h1 class="ql-align-right ql-direction-rtl">دراسة ضخمة تربط 99٪؜ من النوبات القلبية والسكتات الدماغية بأربعة عوامل خطر رئيسية&nbsp;</h1>&nbsp;&nbsp;يندر حدوث النوبات القلبية والسكتات الدماغية دون إنذار مسبق، ووفقًا لبيانات صحية جُمعت من أكثر من 9 ملايين بالغ في كوريا الجنوبية والولايات المتحدة، تقريبًا كل شخص يُصاب بمرض قلبي ويعاني حدثًا قلبيًا وعائيًا كبيرًا يكون لديه مسبقًا عامل خطورة واحد على الأقل من أصل أربعة عوامل خطورة رئيسية، وتتضمن العوامل ما يلي: &nbsp;ارتفاع ضغط الدم. ارتفاع الكوليسترول. ارتفاع مستويات سكر الدم. التدخين (سابقًا أو حاليًا).&nbsp;تبين خلال الدراسة طويلة الأمد التي نُشرت عام 2025، أن هذه العوامل عند جمعها معًا ضمن مجموعة واحدة كانت تسبق حدوث 99٪ من جميع الحوادث القلبية الوعائية، حتى لدى النساء دون سنِّ الستين -وهنّ الفئة السكانية الأقل عرضةً لحدوث الحوادث القلبية الوعائية- ارتبطت أكثر من 95٪ من النوبات القلبية أو السكتات الدماغية بوجود أحد عوامل الخطر هذه.&nbsp;&nbsp;كان ارتفاع ضغط الدم العامل الأكثر شيوعًا المرتبط بالحوادث القلبية الوعائية، وفي كل من الولايات المتحدة وكوريا الجنوبية، عانى أكثر من 93٪ من الأشخاص الذين تعرضوا لنوبة قلبية أو سكتة دماغية أو قصور قلبي ارتفاع ضغط الدم مسبقًا، ولذلك فإن تدبير عامل الخطر هذا قد يكون عنصرًا أساسيًا في الوقاية من أمراض قلبية وعائية خطيرة على المدى البعيد.&nbsp;&nbsp;قال فيليب غرينلاند، المؤلف الرئيسي للدراسة وطبيب القلب في جامعة نورث وسترن، في سبتمبر عند نشر البحث: «نظن أن الدراسة تُظهر بصورة مقنعة جدًا أن التعرض لواحد أو أكثر من عوامل الخطر غير الصحية قبل حدوث هذه النتائج القلبية الوعائية يصل تقريبًا إلى 100٪»، وأضاف: «الهدف الآن هو العمل بجدية أكبر لإيجاد طرائق للتحكم في هذه العوامل القابلة للتعديل، بدلًا من الانشغال بملاحقة عوامل أخرى يصعب علاجها وليست سببية».&nbsp;أشار غرينلاند وزملاؤه إلى أن نتائجهم تتحدّى الادعاءات الأخيرة التي تقول إن الحوادث القلبية الوعائية الصامتة التي تحدث دون عوامل خطر، آخذةٌ بالازدياد، مقترحين أن الدراسات السابقة قد تكون فشلت في تشخيص الحالات أو تجاهلت مستويات عوامل الخطر التي كانت أقل من العتبة التشخيصية السريرية.&nbsp;&nbsp;&nbsp;في مقال تحليلي مرافق، ناقشت طبيبة القلب في جامعة ديوك، نيها باغيديباتي (التي لم تشارك في هذه الدراسة)، أن النتائج تُظهر مدى أهمية تدبير المخاطر الصحية قبل أن تؤدي إلى نتائج خطيرة قد تكون مميتة.

أيهم صالح

الأعمال

ما الرابط بين بكتيريا الأمعاء والإصابة بالاكتئاب ثنائي القطب؟

هل يختفي الكروموسوم Y؟ قد يكون جين جنسي جديد هو مستقبل الرجال!

دراسة تشير إلى أن لقاحات كوفيد تساعد على مكافحة السرطان!

دراسة ضخمة تربط 99٪؜ من النوبات القلبية والسكتات الدماغية بأربعة عوامل خطر رئيسية