إصابات الأوتار سمعة سيئة؛ نظرًا إلى كونها مؤلمةً وبطيئة الاستشفاء، وقد بقي العلماء وقتًا طويلًا دون فهم كامل للسبب وراء معاناة هذا النسيج الضام من أجل تجديد نفسه عند تعرضه للأذى.
لحسن الحظ، قد يقود اكتشاف جديد من قبل باحثين في الولايات المتحدة إلى طرق جديدة كليًا لتعزيز استشفاء هذا الجزء من الجسد المعرض للأذى، ويرجع الفضل في ذلك إلى تحديد نوع غير مسبوق من الخلايا الجذعية في الأوتار.
يقول تايلر هارفي Tyler Harvey، عالم بيولوجيا تطوير الخلايا من مؤسسة كارنيجي للعلوم Carnegie Institution for Science: «ﻷن إصابات الأوتار نادرًا ما تشفى كليًا، اعتُقد أن خلايا اﻷوتار الجذعية قد ﻻ تكون موجودة، وقد بحث الكثيرون عنها دون جدوى، لكن استطعنا تعريفها للمرة الأولى من طريق عملنا».
تمثل العلامات الحمراء في الصورة الخلايا الجذعية الوترية المكتشفة حديثًا والتي تتجدد ذاتيًا في وتر الرضفة بعد الإصابة. (تايلر هارفي)
لم يكن هؤﻻء العلماء الوحيدين في التحري عن وجود خلايا اﻷوتار الجذعية، لكنهم تفردوا بتحديد مجموعة جديدة غير مكتشفة من الخلايا تسمى Tppp3+ (الفرد الثالث من عائلة بروتين التيوبولين المعزز للبلمرة) في الوتر الرضفي، تحت الرضفة (الداغصة).
طبقًا للباحثين الذين أجروا البحث على الفئران، تستطيع هذه الخلايا السلفية progenitor cells إنتاج خلايا أوتار جديدة تسمى الخلايا الوترية Tenocytes، والتي تتجدد ذاتيًا فوق الإصابة.
يُعتبر هذا الأمر فائق اﻷهمية ﻷن الأوتار عند تعرضها للإصابة، تضعف وظيفتها الليفية في ربط العضلات بالعظام، نتيجة التمزقات في النسيج التي تسبب اﻷلم، والتصلب، والتورم، والالتهاب، دون إغفال مقاومتها العنيدة في التحسن.
يشرح هارفي وشركاؤه في ورقتهم البحثية الجديدة: «تسبب إصابات اﻷوتار إعاقات على المدى البعيد، وهي ﻻ تشفى تمامًا. تمثل إصابات اﻷوتار أسوأ النتائج السريرية في ما يخص الجهاز العضلي الهيكلي، ويرجع ذلك إلى ندرة وصول الأوتار بعد التعافي إلى نفس استقامتها في الحالة السليمة».
لهذا السبب، قد يكون اكتشاف Tppp3+ أمرًا مهمًا، وذلك لبروز إمكانية استخدام هذه الخلايا الجذعية في تحسين عملية التجدد البطيئة في اﻷوتار.
ما يمكن أن يعترض هذه العملية الاستشفائية، حسب ما أظهرت النتائج، هو تعطّل أحد المستقبلات المسمى Pdfgra (مُستقبِل عامل النمو المشتق من الصفيحات النمط ألفا)، والذي تعبر عنه بعض خلايا Tppp3+.
ينشط المستقبل عادة بواسطة أحد البروتينات المسمى PDGF-AA، مُنتجًا الخلايا الوترية التي تُصلح الأوتار، ويُنشِّط نفس البروتين الخلايا الليفيةَ المشكلة للندبات.
عند استحالة تنشيط المستقبل في خلايا Tppp3+، يتوقف تجدد اﻷوتار، بينما يتواصل تشكل الندبات بدون انقطاع.
يقول أحد أعضاء فريق كارنيجي، شين-مينغ فان Chen-Ming Fan: «خلايا اﻷوتار الجذعية موجودة، لكنها تحتاج إلى التفوق على نظيراتها في ندبات النسيج لمنعها من تشكيل ندبات ليفية صعبة».
«قد يُحدث إيجاد طريقة لمعالجة اعتراض الخلايا المشكلة للندبات وتحسين خلايا اﻷوتار الجذعية تغييرًا كبيرًا في ما يتعلق بعلاج إصابات اﻷوتار».
دون شك، للقيام بذلك، نحتاج أولًا إلى رؤية نتائج Tppp3+ مكررة عند البشر، وعندها فقط نبحث عن طريقة لتعطيل Pdfgra بأمان دون المساس بالوظائف الأخرى للخلية.
إمكانية القيام بهذا هي مسألة وقت، لكن إن حصل ذلك، فقد نكون على عتبة خيارات علاجية متعددة في ما يتعلق بإصابات اﻷوتار؛ شيء بمستوى كاحل أخيل نفسه من ناحية العلاجات الطبية المتاحة.
«على الرغم من أن المشاركة المعقدة للبيئة المكرويّة (الدقيقة) تتطلب شرحًا أكثر، يشكل هذا العمل اﻷخير خطوةً مهمةً إلى اﻷمام في مجال دراسة تجدد اﻷوتار واﻵليات الخلوية والجزيئية المشاركة بالعملية»، حسب تعليق الجرّاحَين آشلي تايتن Ashley Titan ومايكل لونغيكر Michael Longaker من جامعة ستانفورد على البحث.
نُشرت هذه الاكتشافات في Nature Cell Biology.
اقرأ أيضًا:
وجد العلماء الدليل الأول على إمكانية عكس العمر البيولوجي!
ترجمة: حمزة جبار
تدقيق: عبد الرحمن عبد
مراجعة: اسماعيل اليازجي
